http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057486/#R14

http://www.retinamaine.com/patient-education.html

http://emedicine.medscape.com/article/1223625-clinical

 

   Přední ischemická optická neuropatie (z anglického anterior ischaemic optic neuropathy AION) Je to závažné onemocnění, jehož klinický obraz je dán poruchou cévního zásobování optického nervu. Jde o druhé nejčastěji se vyskytující onemocnění zrakového nervu u pacintů nad 50 let, hned za glaukomem. Vyznačuje se náhlou ztrátou vizu celého oka nebo v jednom sektoru zorného pole, s edémem optického disku na očním pozadí vyusťující v atrofii opticu do 1-2 měsíců, s trvalým defektem z. p. Příčinou je uzávěr jedné nebo více větví zadních ciliárních arterií: mediální - zásobuje nazální a dolní část optického disku a chorioidey, laterální - zásobující temporální a horní část optického disku a chorioidey. Zadní ciliární arterie odstupují přímo z a. ophtalmica. Takto sektorovitému zásobení papily odpovídá i sektorovité postižení ischemií, je-li postižena pouze jedna ciliární arterie nebo její větev. I v případě, že zadní ciliární arterie nejsou zcela okludované, může dojít ke vzniku AION, protože jsou velmi citlivé na změny perfúzního tlaku i nitroočního tlaku - takže zvýšení NT nebo snížení perfúzního tlaku vyvolá ischemii v příslušné oblasti. Příčiny vzniku těchto změn: lokální cévní příčiny - okluze nebo stenózy zadních ciliárních arterií a. carotis int., a. carotis communis - hypertenze, DM a následná arterioskleróza, ateroskleróza, méně často temporální artritida, kolagenózy, systémové změny - arteriální hypotenze při ATM, srdečním selhávání, embolizaci, chirurgických zákrocích, hematologických nemocech, oční změny - zvýšení nitroočního tlaku.
 
Přední ischemická neuropatie n. optici je onemocnění většinou jednostranné, ale i oboustranné, popř. recidivující. Časným příznakem je pokles zrakové ostrosti se změnami v zorném poli při vyšetření perimetrem. Typický je dolní altitudinální skotom. Defekty souvisí s cévním zásobením zrakového terče. Při objektivním vyšetření je na fundu bledší, někdy však normálně růžový nebo i mírně hyperemický terč s neostrými hranicemi, edémem a občasnými čárkovitými hemoragiemi. Tento obraz je typický pro artriosklerózu, u temporální arteritidy bývá terč až křídově bledý. Edém terče dosahuje maxima v 1.-2. týdnu nemoci, poté postupně přechází do prosté atrofie terče zrakového nervu. Pro vyšetření je nejpřínosnější FAG, kde je možno zachytit chybění kapilární sítě na terči. V pozdních fázích je však možné zachytit jen necharakteristické prosakování na terči. Dále je typické opoždění a slabá fluorescence chorioidey, zejména peripapilárně. V pozdních fázích je možno zachytit jen atrofický terč a nulovou či malou fluorescenci, ale s normálním plněním chorioidey. Pro diagnostiku je důležité provedení ultrazvukového vyšetření magistrálních mozkových tepen ke zjištění hemodynamicky významných stenóz ve vyšetřované oblasti. Pro diferenciální diagnostiku je nutno odlišit arteritickou formu od nonarteritické. Na temporální arteriitidu je třeba myslet u pacientů starších, u kterých jsou typické příznaky - pokles hmotnosti, febrilie, bolesti v oblastech spánku, kde je možno palpovat bolestivý uzlíkatý nepulzující pruh - provázené očními příznaky jako amaurosis fugax, diplopie. Rozhodující je vysoká sedimentace, dále biopsie s histologickým vyšetřením. Zde je nutné podávat vysoké dávky kortikosteroidů i.v. Při nonarterické formě AION je možno v léčbě uvažovat buď o podávání kortikosteroidů (kdy se uplatní jejich nespecifický systémový účinek antiedematózní a obnovením mikrocirkulace), dále kompenzace nitroočního tlaku, profylaxe a léčba systémových příčin a dále možno uvažovat vazodilatační léčbu infúzní (Cavinton, Agapurin). Popř. včasné provedení dekomprese obalů zrakového nervu. Důležitá je prevence vzniku onemocnění na druhém oku kompenzací celkových chorob a odstranění rizikových faktorů jako třeba kouření nebo hypercholesterolemie (viz obr. 5).
 
 
 
Okluze a.centralis retinae
 
 
  • arteria centralis retinae (CRA) zásobující sítnici je  větví a. ophtalmica, dělí se na horní a dolní větev, které se dále dělí na větve nasální a temporální → anatomie viz zde
    • u cca 50% pacientů existuje a.cilioretinalis, která dostatečně zásobí makulu i při okluzi a.centralis retinae !!  Porucha visu závisí na tom, v jakém rozsahu tepna zásobí retinu, centrální vidění může být zachováno
  • okluze CRA typicky vede k akutní ischemii sítnice s edémem zrakového nervu a nekrózou světločivných buněk ⇒ těžká a permanentní porucha vizu
    • významné spontánní zlepšení u < 10% pacientů
 
Etiologie
  • nearteritická forma
    • ateroskleróza
      • většinou věk > 40 let
      • stenosa ACI až u 45% okluzí a.centralis retinae
    • kardioembolizace
    • angioskleróza (z rizik. faktorů DM, HT)
    • vazospazmus
    • koagulopatie
    • polycytémie
    • glaukom či prolongovaná komprese bulbu u komatosních pacientů
  • arteritická forma
Lokalizace okluze
  • okluze kmene a.centralis retinae (central retinal artery occlusion - CRAO)
    • okluze kmene vede k úplné slepotě
    • při těžké poruše visu vyloučit okluzi a.ophtalmica
  • okluze větví a.centralis retinae (branch retinal artery occlusion - BRAO)
    • při uzávěru některé z větví dochází k výpadku ZP v příslušném sektoru
 

    Nearteritická permanentní CRAO
     Nearteritická transientní CRAO cca 15-17%)
     Nearteritická  CRAO s cilioretinální úsporou (centrální visu zachován v různém rozsahu)
     Arteritická CRAO (cca 5%)
 
 
  • náhle vzniklá, nebolestivá monokulární těžší porucha visu
    • u pacientů s přítomnou cilioretinální tepnou může být jen lehká porucha visu
  • může probíhat i jako amaurosis fugax
 
Oftalmologické vyšetření
  • vyšetření visu, kvantifikace poruchy (reakce na světlo, pohyb, počítání prstů apod)
  • oftalmoskopické vyšetření
    • postižená část sítnice je bělavě nebo šedobělavě zkalená (díky ischemickému edému vnitřních vrstev sítnice, vrstvy gangliových a nervových vláken. V makule tato vnitřní vrstva sítnice chybí a prosvítá zde prokrvená cévnatka (cherry red spot) 
    • tepny jsou úzké, nitkovité, s přerušovaným krevním sloupcem 
    • ischemický edém sítnice ustupuje během několika týdnů, sítnice atrofuje, asi po 8 týdnech dochází k atrofii terče zrakového nervu
  • retinální fluoresceinová angiografie (FAG)     
    • porucha plnění retinálních tepen (delay > 11s, či úplné chybění)
    • normální plnění chorioidálních tepen (kompletní náplň do 5s)
    • při poruše plnění chorioidálních tepen zvažovat okluzi AO
    • lze posoudit efekt rekanalizační terapie
  • elektroretinografie (ERG)
 
Došetření etiologie
  • vyloučit arteritickou formu !! (vyloučit příznaky temporální arteritidy)
  • došetření cévních rizikových faktorů , především nutno vyloučit stenosu ACI (bývá až ve 30% případů) → více

  ► Laboratorní vyšetření (cévní rizikové faktory)

  • KO, koagulace, FW, CRP
  • koagulopatie
  • lipidy, glykémie
  • ev. hemokultury

  ► Zobrazovací vyšetření

  • neurosonologie / MRA / CTA
  • TCCD bubble test

  ► Další vyšetření

  • EKG
  • ECHO srdce (TTE+TEE)
 
  • spontánní zlepšení u < 10% případů CRAO
  • v terapii není konsensus
    • žádný z konzervativních postupů (antiagregancia, snížení intraokluárního tlaku, vasodialatancia, masáž oka, hemodiluce, steroidy, heparin) není prokazatelně učinný, jejich užití vychází z kazuistik a malých sérií pacientů
    • začíná se prosazovat IAT i IVT (série pacientů, kazuistiky)
Konzervativní léčba
Metody se často kombinují, efekt je nejistý, studie neprokázaly efekt ve srovnání s placebem   [Fraser, 2009]
  • pokus o mechanické uvolnění embolu (masáž / komprese bulbu)
  • vazodilatace (pentoxyfyllin i.v., isosorbid dinitrat sublingválně)
  • snížení intraokluárního tlaku (snaha o zvýšení perfusního tlaku v CRA)
    • acetazolamid 500mg i.v. nebo po.
    • krátkodobě Manitol i.v.
    • paracentéza přední komory
  • zvýšení obsahu O2 v krvi
    • oxygenoterapie či hyperbarická oxygenoterapie - HBOT (2-12h od vzniku)
Intravenózní trombolýza
  • randomizované studie s trombolýzou nejsou k dispozici, nicméně je dost dat ke zvážení TL do několika hodin od vzniku okluze [Biousse, 2010]
  • terapeutické okno nejasné, nejspíše do 6 hodin  [Paolini, 2015]
    • dle animálních modelů je ideální terapeutické okno < 4 hodiny
    • podobně jako u mozkových infarktů, platí "time is retina" - TL do 6.5 má lepší výsledky než TL v čase 6.5-12h [Biousse, 2010]   [Hattenbach, 2008]
  • před podáním TL je třeba adekvátní ověření poruchy visu a vyloučit kontraindikace TL
  • dávkování není standardizováno
    •  tPA 50mg během hodiny, terap. okno do 6 hodin [Hattenbach, 2008]
    • dávka jako u CMP - 0.9 mg/kg, 10% bolus, zbytek v během hodinové infuse [Chen, 2011]
Intraarteriální trombolýza
  • aplikace  nejčastěji do a.ophtalmica
  • publikovány kazuistiky s urokinázou s abciximabem i tPA
  • dávkování tPA není standardizováno (15-50mg)
  • efekt IAT při podání <15 h, čím dříve tím lépe  [Aldrich, 2008]
    • studie EAGLE  ACTILYSE 15-50mg i.a. do 20 hodin již pro pozdní zahájení léčby efekt neprokázala
 

Intra-arterial Thrombolysis for Central Retinal Artery Occlusion: Two Cases Report
TOPlist