NÁSLEDKY ISCHEMICKÉ CMP
Vaskulární kognitivní deficit
Vascular Cognitive Impairment (VCI)
Vloženo 28.11.2013
 
 
  • cévní onemocnění mozku může vést k rozvoji kognitivního deficitu (VCI) resp. vaskulární demenci (VaD)
  • navíc ovlivňuje průběh ostatních demencí (AD)
 
  • nejedná se o uniformně probíhající onemocnění s typickým klinickým obrazem a průběhem (na rozdíl od AD)
  • různý fenotyp - řada pacientů má jen lehký, nerovnoměrně rozložený kognitivní deficit
  • často nejsou velmi dlouhou dobu splněna kritéria demence
    dominující porucha paměti + porucha globální a progredující + zřetelné funkční omezení
  • proto je preferován termín vaskulární kognitivní deficit (Vascular Cognitive Impairment, VCI)  [Hachinski, 1994]
    • poruchu lze detekovat v počátečnách stádiích a léčbou snížit riziko progrese do demence (viz kritéria dále)
 
  • prevalence demence v ČR ~ 1%, z toho VaD trpí ~ 10-15 % z těchto pacientů
  • prevalence lehčích kognitivních poruch u nás není známa
  • riziko vzniku demence u pacientů po CMP je 5x vyšší ve srovnání se zdravou populací stejného věku; nejvyšší je v prvních šesti měsících
  • pacienti s VaD mají ve srovnání se zdravou populací nižší pětileté přežití (39% oproti 75%)
    • příčinou časnějšího úmrtí jsou především kardio- a cerebrovaskulární onemocnění.
 
  • identické s rizikovými faktory cévních mozkových příhod
  • nejvýznamnější:
    •  věk (> 45 let u mužů, postmenopauzální věk u žen)
    • diabetes mellitus
    • nediagnostikovaná či špatně léčená arteriální hypertenze
    • hypercholesterolémie
    • fibrilace síní
    • obezita
    • kouření a zvýšená konzumace alkoholu
  • různé klasifikace často používají různá označení pro stejné klinické jednotky
Lokalizace
Etiologie
Průběh
 
  Kortikální
  • strategicky umístěný izolovaný infarkt
  • vícečetné teritoriální infarkty
  Subkortikální
  • vícečetné lakunární infakrty
  • postižení bílé hmoty (White Matter Lesion - WML)
  Kombinace kortikálních a subkortikální lézí
 
Ischemické
 
Hemoragické
Akutní (<3 měsíce od iktu)
 
Subakutní a chronické
 
Strategicky lokalizovaný infarkt
  • kognitivní, mnestické a behaviorální změny, které nesplňují obecná kritéria demence (globální porucha)
  • často se jedná o tzv. izolovaný kognitivní deficit
    • afázie
    • apraxie
    • gnostické poruchy
    • dysexekutivní syndrom
  • typický je zde náhlý vznik v návaznosti na proběhlý mozkový infarkt
  
 
perforátory
  • tzv. thalamická demence

ACA

  • abulie
  • ztráta motivace a iniciativy
  • emoční labilita
  • disinhibice

ACM

  • dominantní hemisféra
    • fatické poruchy 
    • Gerstmannův syndrom (agnózie prstů, po­rucha rozeznání pravé a levé strany, agrafie a akalkulie
  • nedominantní hemisféra
    • neglect syndrom  (nedominantní hemisféra)
    • zrakově-prostorová agnozie s poruchou orientace v prostoru
    • konstrukční apraxie
ACP
  • amnestický syndrom (mediobazální oblasti temporálního laloku, thalamus, fornix)
  • poruchy zraku ve smyslu hemianopsie
  • různé formy zrakové agnózie
    • prozopagnózie při pravo/oboustranném postižení O-T kůry
    • agnózie poznávání barev u levostranné ventromediální léze O laloku
 
Vícečetné teritoriální a/nebo lakunární infarkty
  • "multiinfarktová demence"
  • náhlý rozvoj obtíží 
  • skokovité zhoršování kognitivních funkcí v návaznosti na jednotlivé příhody
 
Subkortikální vaskulární postižení
  • vzniká na podkladě postižení arteriol v subkortikální oblasti (arteriolopatie)
  • chronický průběh, s pozvolným zhoršováním a fluktuacemi
  • léze na CT či MR mívají podobu vícečetných lakunárních infarktů a/nebo poškození bílé hmoty (white matter lesion - WML)
  • klinicky se manifestuje především poruchou exekutivních schopností, poruchami výbavnosti a zpomalením psychomotorického tempa
  • v objektivním nálezu je častý kvadrupyramidový syndrom, pseudobulbární syndrom, poruchy chůze, inkontinence apod.
  • do této skupiny lze zařadit i autozomálně dominantně dědičnou angiopatii CADASIL

 

Zobrazovací metody
  • CT, lépe MR - průkaz relevantního cévního postižení mozku

Klinické vyšetření

  • k odlišení AD by mohl pomoci test barvocitu (tabulky podle Ishihary) - u AD je vnímání barev porušeno 
Psychologické vyšetření a testy
  • účelem každého screeningu je hrubé odlišení normy od patologie, výsledky  nutno upřesnit specializovaným neuropsychologickým vyšetřením
  • v praxi nejčastěji využíváme Mini-Mental State Examination (MMSE)
    • stručný, malé nároky na vyhodnocení
    • bez použití dalších testů má však jen malou výpovědní hodnotu o charakteru kognitivního deficitu
    • není senzitivní na poruchy exekutivních funkcí (časté u VCI)
  • při specializovaném vyšetření je třeba brát v potaz aktuální možnosti pacienta, myslet na zvýšenou unavitelnost kognitivně alterovaných pacientů a tomu přizpůsobit dobu testování i výběr testů
 
Příklady neuropsychologických testových metod vhodných
pro zjišťování deteriorace kognitivních funkcí

 
Intelekt – globální stav
Wechslerovy testy inteligence (WAIS-R, popř. WAIS-III)
Paměť
Wechslerův test paměti (WMS-III)
Rey-Osterriethova figura
Exekutivní schopnosti
Trail Making Test - část B
Stroop Test
Cognitive Estimation Test
Wisconsin Card Sorting Test
Řečové schopnosti
Testy verbální fluence
Token Test
popř. Western Aphasia Battery
Vizuo-spaciální a konstrukčně-praktické schopnosti
Rey-Osterriethova figura
Clock Test
Kostky a Skládanky z WAIS-R
Psychomotorické tempo
Symboly z WAIS-R
Trail Making Test – část A
Pozornost
Trail Making Test - část A
Opakování čísel z WAIS-R
Symbolické schopnosti - orientačně
čtení,  počty, psaní + kresba postavy
Emotivita - deprese
Beck Depression Inventory
Chování
Instrumental Activity of Daily Living
Neuropsychiatric Inventory
Neurobehavioral Rating Scale
 
Úskalí existujících kritérií
  • při tvorbě diagnostických kritérií se původně vycházelo z modelu kognitivních změn u Alzheimerovy nemoci (AD) s dominantním poškozením hippokampu a tedy paměti. Cévní onemocnění však může vést k rozsáhlým defektům kognitivních funkcí a paměť přitom může zůstat intaktní
  • rozlišující nemusí být ani průběh - ne všechny vaskulární kogntiivní deficity probíhají skokově, např. subkortikální ischemické postižení se  průběhem více blíží AD, klinicky však dominuje porucha exekutivních funkcí než paměti.
  • je otázka, zda vůbec lze vytvořit všeobecně aplikovatelná diagnostická kritéria u onemocnění s širokým etiopatogenetickým podkladem a pestrým klinickým obrazem. Někteří proto preferují vytvoření  diagnostických  kritérií pro jednotlivé subtypy VaD (viz např. diagnostická kritéria subkortikální ischemické postižení navržená  Erkinjunttim).
 

Hachinského ischemické  skóre  (Hachinski Ischemic Score, HIS)
  • používáno od r.1974 
  • může sloužit k orientačnímu rozlišení mezi multiinfarktovou a Alzheimerovou demencí, avšak nikoliv k odlišení forem smíšených
    • 0-4 body - vs.AD
    • 7 a více - susp VaD
NINDS-AIREN kritéria
  • vytvořena speciálně pro výzkumné účely,  vysoce specifická, nicméně mají nízkou senzitivitu
  • ke stanovení diagnózy pravděpodobné vaskulární demence dle kritérií  NINDS-AIREN musí být splněny tři základní podmínky:
    • přítomnost kognitivního deficitu - definován jako pokles paměťových a dvou či více dalších kognitivních schopností
    • existence odpovídajícího cévního postižení mozku (na zobrazovacích metodách)
      • vícečetné teritoriální infarkty nebo hemoragie
      • strategicky lokalizovaný ojedinělý infarkt
      • extenzívní postižení bílé hmoty
      • četné lakunární infarkty v bazálních gangliích a bílé  hmotě
    • kauzální souvislost dvou výše uvedených skutečností
      • např. počátek kognitivního deficitu  v průběhu 3 měsíců po rozpoznané mozkové příhodě
      •  náhlá deteriorace kognitivních funkcí nebo stupňovitá progrese kognitivního deficitu při progredujícím nálezu na zobrazovacích vyšetření
         
  • definitivní (jistá) diagnóza vaskulární demence je stanovena, jestliže jsou splněna kritéria pro pravděpodobnou vaskulární demenci a existuje histopatologický důkaz cévního onemocnění mozku (z biopsie nebo pitvy) a je vyloučena jiná příčina demence
  • diagnóza je naopak zpochybněna při časném výskytu a progresivním zhoršování paměťového deficitu ale i dalších kognitivních schopností při absenci odpovídajících lézí na CT či MR. (5)
 Diagnostická kritéria NINDS-AIREN

  I. možná

  • kognitivní syndrom + objektivní nález, chybí však časová souvislost či zobrazovací metoda s průkazem cévního onemocnění mozku
  • průkaz cévního onemocnění mozku, avšak kognitivní deficit s nejasným počátkem, popř. kolísavým průběhem

  II. pravděpodobná

  • demence + cévní onemocnění mozku + jejich vzájemná souvislost

  III. jistá – histologický  průkaz

 
Klasifikace Subkortical Ischemic Vascular Dementia/Disease (SIVD)  [Erkinjuntti, 2000]
Binswangerova choroba/demence, Binswangerova encefalopatie, Subkortikální ischemická choroba / leukoencefalopatie, Subkortikální arteriosklerotická encefalopatie, Lakunární demence
 
  • I. kognitivní deficit
  • exekutivní dysfunkce
  • poruchy paměti (hlavně poruchy vybavování)
  • II. cerebrovaskulární onemocnění (CVD)
  • CT či MR nález (viz tabulka)
  • ložiskový nález
    • „frontální“ chůze, pyramidový a  pseudobulbární  syndrom
       
  • rozvoj mezi 44.-75. rokem
  • v anamnéze arteriální hypertenze, diabetes (často subkomp.)
  • progrese během 5-10 let
 CT/MR kritéria SIVD
  • extensivní postižení bílé hmoty
    •  ložiska > 10 mm
    •  difusní splývavé hyperintensity (> 25 mm)
  •  vícečetné lakuny (> 5) v subkortikální šedé hmotě a nález lakun v bílé hmotě
  • absence kortikálních infarktů / hemoragií
 
 

VCI je především v časných stadiích onemocněním potenciálně kauzálně léčitelným a terapií můžeme zabránit rozvoji demence

 
Kauzální terapie
 
Symptomatická terapie
► Inhibitory cholinesterázy a antagonisté NMDA
  • recentní studie prokázaly rovněž efekt terapie symptomatické inhibitory cholinesteráz a antagonistů NMDA receptorů
    • donepezil, galantamin, rivastigmin
    • memantin
  • zatím však u nás nejsou v této indikaci hrazeny pojišťovnou
  • zpomalují progresi kognitivního deficitu, pozitivně působí na behaviorální a psychologické symptomy při demenci (deprese, anxieta atd.) a na vykonávání běžných denních aktivit
► Léčba přidružené deprese → viz zde
► Ostatní léky
  • účinek dalších léků (např. nootropik, extraktů z ginkgo biloba) nebyl studiemi přesvědčivě prokázán, nicméně ho nelze vyloučit
► Kognitivní tréning, psychoterapie, RHB, pečovatelská péče, dieta
  • tréning zaměřený individuálně na deficit, kterým dotyčný pacient trpí
  • strava bohatá na ryby, mořské plody, zeleninu, citrusové plody a olivový olej, dále strava s vysokým obsahem kyseliny listové, vitamínů B6 a B12 a antioxidantů
 
TOPlist