PREVENCE ISCHEMICKÉ CMP / RIZIKOVÉ FAKTORY / KARDIÁLNÍ ONEMOCNĚNÍ
Fibrilace síní
Aktualizace 11.11.2017
 
 
 

  • prevalence fibrilace síní se zvyšuje s věkem (patrně v důsledku fibrotizace myokardu a ztráty myocytů)
    • 1-2 % < 60 let, 5% > 65 let, 10% > 75 let, až 20% > 80-85 let  
    • u pacientů > 65 let je doporučen občasný palpační screening pulsu a při zjištění nepravidelností doplnění EKG  [ESC Guidelines 2012]
  • nejčastějším rizikovým faktorem fibrilace síní jsou:
    • chlopenní vady
    • thyreopatie
    • ICHS (fisi až ve 20%)
    • hypertenze
    • srdeční selhání
    • kardiomyopatie
    • spánková apnoe
    • genetická predispozice
 
  • nekoordinovaná akce síní ≥ 30 sekund
  • na EKG  nejsou patrny jasné vlny P
  • někdy lze rozpoznat vlnění izoelektrické linie či rychlé fibrilační vlnky o frekvenci > 300/min, a to zejména ve svodu V1
    • vlnky se mohou místy do určité míry zpravidelnit a zvětšit (tzv. hrubovlnná FS, zaměňovaná někdy za flutter síní či síňové tachykardie nebo nesprávně popisovaná jako fibrilo-flutter síní)
  • u neléčeného nemocného je nepravidelný interval R-R („absolutní“ arytmie) a nepravidelná frekvence komor 100–160/min
    • frekvence komor je závislá na převodních vlastnostech AV uzlu, přítomnosti akcesorních drah, tonu sympatiku a vagu a velmi podstatně také na vlivu medikace
    • při vyšším převodu na komory mohou být některé nebo všechny komplexy QRS aberované
    • pravidelná akce komor je typická pro atrioventrikulární blokádu a náhradní junkční či komorový rytmus, aktivní náhradní rytmus a přechod fi brilace síní v jinou arytmii.
  • fibrilaci síní může maskovat pravidelný stimulovaný rytmus

Nahoře fibrilace síní, dole sinusový rytmus
 

  • na vzniku fisi se podílí ektopická i reentry aktivita 
    • ektopie je častější u paroxysmálních forem a reentry u forem perzistujících
    • ektopická ložiska se většinou nacházejí v oblasti ústí plicích žil, ale také např. v koronárním sinu, ústí horní duté žíly nebo ve volné stěně levé i pravé síně
  • dále se na jejím spouštění a udržování podílí autonomní nervový systém, a to prostřednictvím perikardiálních autonomních ganglií.
  • fibrilace síní se často vyskytuje u pacientů se srdečním selháním
    • fibrotizace myokardu, dilatace a přetížení síní i vliv zvýšené neurohumorální regulace
  • zvýšené riziko tromboembolie u fisi se vysvětluje stagnací krve ve změněné levé síni a jejím oušku. Kromě toho je pravděpodobné, že fisi sama navozuje určitý hyperkoagulační stav. Současně je i markerem jiných chorob predisponujících k CMP, jako jsou ateroskleróza aorty, cerebrovaskulární onemocnění a kalcifikace mitrálního prstence.
  • dělení fisi s ohledem na přidružené kardiální onemocnění
    • izolovaná („lone“) fibrilace síní bez detekovatelného srdečního onemocnění
    • nerevmatická (nonvalvulární)  fibrilace síní (NVAF)
      • 2-7x vyšší riziko CMP
    • valvulární fibrilaci síní (VAF) - asociovaná s revmatickou vadou (většinou Mi chlopně)
      • až 17x vyšší riziko CMP
  • symptomatické x asymptomatické
  • dělení fisi s ohledem na výskyt v čase (viz tab)
 Dělení fisi s ohledem na výskyt v čase
 Paroxysmální  epizody končí spontánně, obvykle do 48 hodin-7 dní
 Perzistující  epizody > 7 dní či vyžadující  farmakologickou či elektrickou kardioverzi
 Perzistující dlouhodobě  trvání >1 rok, ale stále plánována obnova sinusového rytmu  (např. ablací)
 Permanentní  dlouhodobé trvání FS, akceptovaná lékařem i pacientem jako setrvalá
   
Anamnéza
  • familiární výskyt
  • základní symptomy (palpitace, dušnost, únavnost, snížená tolerance námahy, závratě, oprese na hrudi, synkopa)
  • event. spouštěcí faktory arytmie (zátěž, emoce, alkohol)
  • přídatná onemocnění (tyreopatie, hypertenze, diabetes mellitus, srdeční selhání, ICHS, cévní mozkové příhody, onemocnění periferních tepen, chronické plicní onemocnění)
  • předchozí a stávající farmakoterapie
  • abuzus alkoholu
Základní fyzikální vyšeření
  • vč. TK, TF, hmotnosti a výšky, BMI
Diagnostika arytmie a ECHO srdce → viz zde
  • čím déle je pacient monitorován, tím vyšší je šance na záchyt fisi (až 23%)  [Sposato, 2015]
Laboratorní vyšetření
  • hormony štítné žlázy
  • základní biochemie včetně iontů (K, Ca, Mg), kreatininu, glykémie
  • lipidové spektrum
  • krevní obraz + základní koagulace
  • prediktory rizika u pacienta s FISI:  troponin I, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, d-dimer  [Ruff, 2016]
Ergometrie
  • při podezření na ICHS a ke kontrole odpovědi komor při zátěži
 
  • fisi symptomatická x asymptomatická
    • asympt. až ve 30%
  • symptomy závisejí na frekvenci a pravidelnosti akce komor, trvání arytmie, přítomnosti srdečního onemocnění a individuální vnímavosti pacienta
  • obvyklé symptomy:
    • palpitace
    • bolest na hrudi
    • snížená tolerance zátěže
    • dušnost
    • únava, závratě

Existuje klasifikace EHRA I-IV (podobně jao NYHA), v praxi je jednodušší stupeň obtíží popsat jen slovně (zda je fisi asymptomatická, symptomatická mírně nebo výrazně, případněp symptomy popsat)

  • prvním projevem může být i iCMP nebo zhoršení srdečního selhání, u starších pacientů může dojít ke zhoršení kognitivních funkcí až k demenci
    • hypoperfúze, mikromebolizace

  • riziko iCMP je u fisi zvýšeno a závisí na příčině arytmie (asociované kardiální onemocnění) + přítomnosti dalších rizikových faktorů   → CHA2DS2VASC skóre
    • mladí pacienti (<60 let) s NVAF a paroxysmální AF mají riziko iktu malé (< 1 % ročně)
    • vysoké riziko je u valvulární fisi (až 17x vyšší)
    • riziko vzrůstá s věkem, předchozí  TIA/iCMP (10-20 %!), hypertenzí, diabetem, poruchou funkce levé komory a zvětšenou levou síní
    • biochemickými prediktory rizika jsou troponin I, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, d-dimer       [Ruff, 2016]
  • fisi může být spojena se zhoršením kognitivních funkcí včetně vaskulární demence (v.s. na podkladě cerebrálních mikroinfarktů)
  • pacienti s iCMP na podkladě fibrilace síní mají těžší průběh i horší outcome než ostatní pacienti  (až 20% mortalita)
  • guidelines doporučují stejnou léčbu u pacientů s permanentní i paroxysmální formou fisi s ohledem na podobná rizika iCMP [Hart 2000]  [Hohnloser, 2007]
    • u paroxysmální fisi je ve většině studií stanovena hranice trvání arytmie >30s, není ale jasné od kdy je reálně zvýšené riziko kardioembolizace, dle řady kardiologů a neurologů je tato hranice > 6 minut  [Diener, 2014]
    • metaanalýza z r.2014 [Hughes, 2014]   i výsledky studie ENGAGE AF-TIMI 48 trial  [LInk, 2017] naznačují, že riziko iCMP u paroxysmální fisi je nižší než u permanentní formy
 

Základem prevence iCMP jsou sice antitrombotika, ale největší efekt má dosažení trvalého sinusového rytmu (např. RF ablací)

  • po úspěšné ablaci se setrvalým sinusovým rytmem je roční riziko CMP < 1%  [Oral, 2006]
 
 1. Antitrombotická léčba a okluze ouška
 1.1 Antitrombotická terapie

 ► Nízké riziko
  • lone fibrilace + věk < 65 let (vč. žen !)   →  bez medikace,  ev. ASA u selektovaných žen   (AHA/ASA 2014 IIa/B)

 
 ► Střední riziko a vysoké riziko
  • CHA2DS2VASc ≥ 1   → antikoagulace (AHA/ASA 2014 I/A)
    • u skóre 1 (s výjimkou izolovaného faktoru ženského pohlaví) je dle některých zdrojů roční riziko CMP až 1.9-3.5%
  • po iCMP je CHA2DS2VASc skóre automaticky ≥ 2 (roční riziko iCMP je ~ 10-15%)
  • doplňkové ECHO rizikové faktory :
    • spontánní echokontrast
    • rozšíření levé síně s ev. trombem
    • dysfunkce levé komory
    • mitrální kalcifikace
 
AVK - antagonista vitamínu K, NOAK - nová orální antikoagulancia
 
Antikoagulancia
  • warfarin (INR 2.5-3) → více
  • nová orální antikoagulancia (NOAK) → více
    • gatrany (dabigatran) a xabany (rivaroxaban, apixaban)
    • u nonvalvulární fisi jsou NOAK účinnější resp. bezpečnější než warfarin (studie ROCKET AF, RE-LY , ARISTOTLE)
      • u pacientů s předchozí iCMP i bez ní
      • apixaban má nejméně GIT krvácení
  • timing antikoagulační léčby viz zde
Antiagregancia
  • u fisi efekt malý či spíše žádný
    • monoterapie ASA je málo účinná a spíše není doporučena [Själander, 2014]
    • studie ACTIVE-A prokázala vyšší účinnost kombinace ASA+CLP oproti ASA, ale tato je převážně negována zvýšeným výskytem hemoragií
  • antiagregaci nelze při KI warfarinu považovat za zcela bezpečenou a účinnou alternativu, nicméně AHA/ASA guidelines ji připouštějí (AHA/ASA 2014 I/A)
    • dle řady prací je riziko krvácení při antiagregaci nezanedbatelné 
    • u pacientů s vysokým HAS-BLED skóre není jasné, zda je antiagregace skutečně bezpečnější než warfarin (resp. nová perorální antikoagulancia)
  • kombinace ASA+warfarin doporučena přechodně u vysoce rizikových pacientů (recentně stent, akutní koronární syndrom apod) (AHA/ASA 2014 IIb/C)
  • dlouhodobá kombinace warfarin+antiagregace není indikována pro nadměrné riziko krvácení  [Hamon, 2014]

Antikoagulace u pacientů po úspěšné kontrole rytmu

  • vysazení lze po úspěšné ablaci (nejdříve po 3 měsících, většinou s odstupem 6 měsíců) - pouze u pacientů bez dalších rizikových faktorů (vč. rozšíření levé síně), u kterých opakované kontroly vyloučí rekurenci fisi
  • u pacientů s významnými vaskulárními riziky je doporučeno antikoagulaci ponechat i při dosažení sinusového rytmu a to bez ohledu na průkaz rekurence fisi

Antikoagulace u pacientů podstupujících koronární stenting

  • doporučováno přerušení antikoagulace na 4 týdny, během této doby pacient užívá standardní duální antiagreagaci ASA+CLP (clopidogrel)
  • po 4 týdnech je vysazena ASA, nasazen warfarin a přechodně ponechán CLP
  • délka užívání CLP se řídí dle typu stentu:
    • běžný stent 1 měsíc
    • stent potahovaný sirolimem 3 měsíce
    • stent potahovaný paclitaxelem min. 12 měsíců
  • dlouhodobá léčba je nejasná -  vysazení antikoagulace nebo CLP vede k vyššímu výskytu trombembolií, prolongace kombinované léčby zvyšuje riziko krvácení
  • u nemocných indikovaných k antikoagulační léčbě by měl být preferenčně implantován prostý metalický stent
1.2  Mechanická prevence trombembolie
  • často není antikoagulace u vhodných pacientů nasazena z obav před krvácením
  • situace se částečně zlepšila s příchodem NOAK (např. v redukované dávce)
  • alternativou antikoagulační terapie by u některých pacientů s nonvalvulární fisi mohlo být endovaskulární či operační ošetření ouška
    • předpokládá se , že významná část trombů vzniká v oušku levé síně
  • FDA schválila v r. 2015 systém WATCHMAN
  • klinická data pocházejí ze studií proti warfarinu, data s NOAK nejsou k dispozici
  • risk-benefit je aktuálně nejistý, okluze ouška má až 6% periprocedurálních komplikací a navíc i nadále vyžaduje alespon antiagregační terapii, která sama je výzamně riziková z hlediska krvácení   [Mandrola, 2017]
    • ve studii AVVEROES a BAFTA bylo riziko krvácení na ASA skoro stejné jako na warfarinu a apixabanu (IC krvácení bylo dokonce na ASA víc na apixabanu)
    • navíc řada trombů vzniká mimo ouško a toto riziko narůstá s počtem komorbidit  (citace o 90% trombů v oušku pochází z publikace z roku 1996, která nestudovala pacienty s iktem!)   [Mahajan, 2012]
Endovaskulární okluze ouška
► Watchman  
  • nejvíce dat je u endovaskulárního systému WATCHMAN (Boston Scientific) (schválen FDA v r.2015)
    • studie PROTECT-AF - dle analýzy 45 měsíčního sledování je postup minimálně stejně účinný jako warfarin [Reddy, 2013]
    • studie PREVAIL  [Holmes, 2014]
      • po 18ti měsících riziko CMP, systémové embolie a smrti bylo 0.064 vs 0.063 (kontrolní skupina) - primární endpoint nesplnil kritéria noninferiority
      • sekundární endpoint (stroke/SE > 7 dní od randomizace) splňoval kritéria noninferiority
      • oproti PROTECT-AF méně komplikací periproc. (4.2 vs 8.7%)
      • úspěšnost zavedení 95%
  • po zavedení je třeba pokračovat 45 dní v antikoagulaci warfarinem, dokud není aparát překryt endotelem
  • poté je provedeno kontrolní ECHO srdce, pokud je nález v pořádku, přejde se z antikoagulace na DAPT (ASA 100mg + CLP) a po 6 měsících se přejde na monoterapii

► Amplatzer Amulet  -  2.generace, schválen v EU

  • dle registrů riziko periprocedurálních komplikací až 4.8%, následné riziko trombosy na okludéru 1.5-5%  [Mandrola, 2017]
  • v registrech uváděny různé medikamentózní režimy po výkonu:
    • duální antiagregace (DAPT) - cca 1/2 pacientů
    • antikoagulace s/bez antiagregace
    • monoantiagregace
    • žádná antitrombotická terapie
Amplatzer Cardiac Plug   
 
Operační resekce/okluze ouška
  • chirurgicky se provádí resekce nebo podvaz ouška
    • přínos chirurgických zákroků v prevenci tromboembolických příhod není spolehlivě zhodnocen
   
AHA/ASA Guidelines 2014 - Sekundární prevence iCMP a TIA
  • užitečnost okluze ouška  pomocí systému WATCHMEN je u pacientů s TIA/iCMP nejasná (IIb/B)
   ESC Guidelines (update 2016)
  • zavedení okludéru oušku lze zvažovat u pacientů se současně vysokým rizikem trombembolismu i krvácivých komplikací, případně u pacientů s intolerancí či kontraindikací antitrombotické léčby (IIb/B)
  • resekci ouška lze zvážit u pacientů podstupujících srdeční operaci z jiné indikace nebo thorakoskopickou operaci (IIb/C)
 
 2. Kontrola rytmu
  • při déletrvající fisi je vhodný pokus o verzi a nastolení sinusového rytmu
  • kontrola srdeční frekvence (viz dále) je indikována jako terapie první volby (do doby než lze provést kardioverzi)
  • rozhodnutí  pokusit se o nastolení sinusového je ovlivněno tíží symptomů, přítomnosti strukturálního onemocnění a potenciálním riziku antiarytmické léčby
    • prospěch z verze na sinusový rytmus mají zejména pacienti mladší, významně symptomatičtí či se srdečním selháním
    • kontrola frekvence je naopak vhodnější pro starší (>70 let) a minimálně symptomatické pacienty
 
 2.1 Akutní kontrola rytmu (konverze na sinusový rytmus)
  • ataky paroxysmální fisi často končí spontánně (až 50% během 24h)
  • časná léčba má vyšší pravděpodobnost úspěšnosti a nižší pravděpodobnost embolické komplikace
  • důležitá je i léčba základního onemocnění (např. srdečního selhání, hypertyreózy, bronchopulmonální infekce, digitalisové intoxikace apod.)
  • konverze na sinusový rytmus lze dosáhnout antiarytmiky či elektrickým výbojem
    • elektrická kardioverze je účinnější a působí okamžitě, ale vyžaduje celkovou anestezii (CA)
    • u farmakoverze nelze predikovat čas verze, může se objevit proarytmický či negativně inotropní vliv antiarytmik
    • před provedením kardioverze je nutné dodržovat zásady prevence tromboembolie
Farmakoverze
  • provádět za hospitalizace při EKG monitoraci
  • úspěšnost záleží na délce trvání fibrilace (u nově vzniklé ~ 70%, u perzistentní formy ~ 35%)
  • antiarytmika třídy IC (propafenon) účinkují rychleji, ale neměla by být podávána v případě srdečního selhání (EF<35%) či akutní ischemie
  • antiarytmika III. třídy (amiodaron)  lze podat i při strukturálním onemocnění srdce a oběhové nestabilitě (nízká EF)
  • nově lze k verzi trvající <7 dní použít  BRINAVESS (vernakalant)

             → přehled antiarytmik

 BRINAVESS i.v. inj.

3 mg/kg během 10min
při selhání 2 mg/kg po 15 minutách
 CORDARON  inj. i.v. (pomalu 5 minut)
max 5 mg/kg (> 3 min)
další za >15 minut
 CORDARON 5mg/kg /50 ml 5% Glu  inf i.v.  30-60 min
  - obvyklý bolus je 2amp (300mg)
5 mg/kg
poté přejít na kont. inf
 CORDARON 900mg/50ml 5% Glu injektomatem i.v. (1ml=18mg)
 
 
0,023-0,046 ml/kg/h
(10-20mg/kg/24h)
(2- 3dny) poté p.o.
  • při přechodu na p.o. podat CORDARONE 200mg 1-1-1, po 10 dnech 1-0-0
 RYTMONORM / PROPANORM  0.5-1 mg /kg + 20ml 5%Glu i.v. inj.
 amp 10ml/35mg nebo 20ml/70mg
inj během 10 minut
ev. další  za  >120 minut

 RYTMONORM / PROPANORM  0.5-1 mg /kg  do 250ml 5%Glu i.v inf.

1mg/min  (inf 1-3 hodiny)
 

Elektrokardioverze

  • v krátkodobé CA, nejúčinnější a nejbezpečnější
    • úspěšnost  85–95%
    • riziko tromboembolie u adekvátně antikoagulovaných pacientů < 1%
    • časté je popálení kůže
    • maligní komorové arytmie (fibrilace komor, komorová tachykardie) se mohou vyskytnout obzvlášť při intoxikaci digitalisem, hypokalemii, nesprávné synchronizaci výboje
    • bradykardie (mohou být u pacientů s SSS)
  • elektrokardioverzi lze provést i ambulantně, pacient by měl být monitorován minimálně tři hodiny
  • indikace:
    • akutní (pokud rychlou komorovou odpověď nelze potlačit farmakologicky, což vede k hemodynamické destabilizaci, tj. srdečnímu selhání, myokardiální ischemii, symptomatické hypotenzi
    • elektivní (jako součást léčby ke kontrole rytmu)
  • premedikace
    • antiarytmika, která jsou indikovaná i k farmakologické verzi (propafenon, amiodaron, sotalol)
    • snižují výskyt časných recidiv arytmie po úspěšné kardioverzi
    • u pacientů se závažnějším strukturálním onemocněním srdce má přednos amiodaron
  • pacient musí být nalačno, musí dát informovaný souhlas, musí být účinně antikoagulován (INR), musí mít normální koncentraci iontů (kalium), musí být k dispozici monitorované lůžko s vybavením ke kardiopulmonální resuscitaci a intravenózní linka
  • krátkodobá CA je vedena anesteziologem
  • elektrická kardioverze je kontraindikována při intoxikaci digitalisem
  • aplikuje se bifázický výboj o energii 100–150J (druhý výboj 200J)
    • optimální velikost elektrod pro dospělé je 8–12 cm v průměru
    • mezi jednotlivými výboji by měl být dodržen interval > 3 min
    • u pacientů s kardiostimulátorem či kardioverter-defibrilátor (ICD), by elektrody
      měly být vzdáleny nejméně 8 cm od baterie přístroje a po kardioverzi měla být zkontrolována správnost funkce
  • rekurence fisi
    • okamžitá (během minut)
    • časná (< 5 dní)
    • pozdní
 
 2.2 Dlouhodobá kontrola rytmu
 Farmakoterapie
  • po roce se daří držet sinusový rytmus  u max. 60% a po 4 letech u 30 % nemocných
  • hlavní motivací antiarytmické kontroly rytmu je regrese symptomů
  • pokud je to možné, léčit vyvolávající příčinu
     
  • k prevenci častých a symptomatických atak fibrilace síní využíváme podobně jako u farmakoverze antiarytmika tříd IC a III
    • tachyarytmie se spolupodílem aktivace sympatiku: betablokátory
    • osoby bez organického srdečního onemocnění: propafenon, sotalol, dronedaron
    • osoby s dysfunkcí levé komory a jiným organickém srdečním onemocnění (zvláště ischemické chorobě srdeční): amiodaron
 Přehled perorálních antiarytmik určených ke kontrole rytmu
preparát denní dávka
 Propafenon (PROPANORM, PROLEKOFEN, RYTMONORM)  3x 150–300 mg
 Sotalol (SOTAHEXAL)  2x 80–160 mg
 Amiodaron (SEDACORON, CORDFARONE, RIVODARON. AMIOHEXAL)  1x 200 mg
 Dronedaron (MULTAQ)  2x 400 mg
 
Selektivní radiofrekvenční ablace  
  • izolace plicních žil po zavedení katetru do pravé síně a transseptální punkci
  • u vybraných pacientů se zdá katetrizační ablace účinnější v zachování sinusového rytmu než antiarytmika a může se jednat o léčbu 1.volby   [Wazni,2005]   [Oral, 2006]  [Jais, 2007]
  • riziko recidivy FS je po katetrizační ablaci ~ 40% / 3 měsíců
  • perorální antikoagulace se ponechává periprocedurálně (INR 2.5-3) a pokračuje v délce minimálně šesti měsíců po ablaci, u vysoce rizikových pacientů (např. po CMP) se doporučuje pokračovat v dlouhodobé antikoagulaci
    • zkušenosti s NPA v průběhu ablace jsou omezené
  • zůstává otázka, optimální monitorace pacientů po ablaci k dokumentaci symptomatické i asymptomatické recidivy
    • standardní 12svodové EKG
    • 1-7 denní Holter
    • měsíční externí záznamníky událostí (event-loop)
    • implantabilní rekordéry
 
 3. Kontrola frekvence
 3.1 Akutní kontrola frekvence
  •  kontrola frekvence je vhodná do doby verze nebo poku verzi neindikujeme či je tato KI
    • nedostatečná antikoagulace při nejasném trvání fibrilace či jejím trvání > 48h
    • lze kombinovat zpomalení frekvence s následnou kardioverzí
  • v méně závažných případech lze podat betablokátory nebo verapamil perorálně (efekt bhem několika hodin)
  • při výraznějších obtížích podat BB nebo verapamil intravenózně
  • udržovat kalémii > 4.1 mmol/l
     
  • cílem je obvykle dosažení klidové frekvence 80–100/min (záleží na výchozí frekvenci a individuální vnímavosti pacienta)
  • naopak při symptomatické  bradykardii podat atropin (0,5–2 mg i.v.), pří výrazné bradykardii, bývá nutné zavedení dočasné komorové kardiostimulace.
 BETALOC  amp. (5 mg/5ml) inj i.v. (pomalu 1 mg/min) 2,5 - 5 mg během 5 min
ev. zopakovat za 5 min
 LEKOPTIN  1 amp (5mg) i.v. inj 5 mg
ev zopakovat po 10 min
 
 3.2 Dlouhodobá kontrola frekvence
  • pokud nelze nastolit sinusový rytmu, je základem dlouhodobé  léčby fisi kontrola frekvence + prevence tromboembolických příhod
  • kontrolou frekvence léčbu začínáme, používáme ji však i při kontrole rytmu
  • evropská guidelines doporučují dosažení klidové frekvence 80-110/min
  • intenzivnější kontrola je indikována:
    • pokud obtíže přetrvávají 
    • v případě zhoršování funkce levé komory s možným podílem rychlé akce komor
  • bradykardizující blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem)
  • betablokátory
  • digoxin
  • amiodaron (při srdečním selhání)
Přehled medikace ke kontrole frekvence při fibrilaci síní
  i.v. p.o.
Betablokátory
Metoprolol
BETALOC, EGILOK, METOPROLOL
2,5–5 mg 1x denně 100–200 mg
Bisoprolol
CONCOR, BISOCAR, RIVOCOR
  1× 2.5–10 mg
Atenolol
TENORMIN, ATENOLOL
  1× 25–100 mg
Esmolol
ESMOLOL, BREVIBLOCK, ESMOCARD
50–200 μg/kg/min  
Celiprolol
TENOLOC
  1x 200-400 mg
Blokátory kalciových kanálů
Verapamil
LEKOPTIN, TARKA, ISOPTIN, VEROGALID
 5 mg 2×40mg
1×360 mg (SR)
Diltiazem
DIACORDIN
  3× 60mg
1×240 mg (SR)
Glykosidy
Digoxin 0,5–1,0 mg 1× 0.125–0.5 mg
Ostatní
Amiodaron
SEDACORON, CORDFARONE, RIVODARON. AMIOHEXAL
5–50 mg/kg/h 1× 100–200 mg
Dronedaron
MULTAQ
  2× 400 mg
 
 
TOPlist