OBECNÉ POSTUPY / EPILEPTICKÉ ZÁCHVATY
Status epilepticus
Aktualizováno 28.11.2017
 
upraveno dle Trinka, 2016
  • status epilepticus (SE) je akutní stav, který vyža­duje okamžitou léčbu
    • může vést  k ireverzibilnímu poškození mozku (po cca 30 minutách)
    • čím déle SE trvá, tím je refrakternější na léčbu
  • z praktického hlediska se jedná o opakované epilep­tické záchvaty bez plného návratu vědomí mezi záchvaty nebo stálou klinickou a/nebo elektrickou křečovou aktivitu trvající déle než 5 min
    • běžný generalizovaný záchvat TK křečí trvá do 3 minut 
    • fokální komplexní záchvaty většinou do 10 min
  • diagnostickým problémem je trvající bezvědomí po jediném záchvatu
    • jen EEG ukáže, zda je stav způsoben medikací nebo přechodem do ne­konvulzivního SE
 
    Generalizovaný konvulzivní SE
Protrahované nebo opakující se generalizované tonicko-klonic­ké, tonické či jen klonické křeče, mezi jednotli­vými záchvaty nedochází k plnému návratu vě­domí - trvání > 5 minut
  • tonicko-klonický
  • tonický
  • klonický
  • myoklonický
     Nonkonvulzívní SE (komplexní parciální SE)
Epileptická kvalitativní porucha vědomí. Mnohdy bývá porucha vědomí prováze­na různými pohybovými automatismy (protraho­vaný psychomotorický záchvat nad 30 min), jin­dy mohou být přítomny pouze diskrétní záškuby očních víček
     Simplexní parciální SE
Více než 30 min přetrvávající lokální motorické nebo senzitivní proje­vy, bez současné ztráty vědomí
  • elementární (fokální motorický, senzorický)
  • unilaterální (Jacksonský)
 
  • SE u epileptika
    • režimová chyba
    • vysazení medikace apod
    • interkurentní onemocnění (infekce apod)
  • SE první v životě - akutní symptomatický (ASSE)
    • podobně jako AKZ vzniká na podkladě akutního inzultu CNS a je zde časová spojitost
    • nejčastější příčinou jsou CMP (1/3) a KC poranění
    • semiologicky nejčastěji
      • parciální simplexní (motorické) SE
      • nekonvulzivní parciální komplexní SEsouvisející se základní etiologií
    • pacienti se SE  po CMP mají vyšší riziko opakujících se záchvatů vč SE
    • ASSE (hlavně generalizované) vedou k sekundárnímu poškození mozku a jsou nepříznivým prognostickým faktorem
Cíle terapie
co nejdříve ukončit klinickou a EEG paroxyzmální aktivitu
 zajistit kvalitní cerebrální perfuzi a zabránit hypoxii
  zabránit opakování záchvatů
  odhalit ev. vyvolávající příčinu a odstranit ji
  zabránit systémovým komplikacím a metabolickému rozvratu
 
 Obecné postupy
   Prevence poranění, uložit pacienta do stabilizované polohy
 
   Zajištění dýchacích cest, detekce respirační insuficience
  • odsát sekret z DÚ, zhodnotit možnost aspirace a zapadání jazyka
  • při známkách respirační insuficience intubovat
    • intubační práh je nízký s ohledem na užívaná farmaka s respiračně depresivním účinkem
  • monitorace periferní satO2
  • ev. podat  nebulizovaný O2  5-10 l/min. maskou
  • UPV indikována při dechovém útlumu, při refrakterní hypoxemii, při přetrvávání křečí déle jak 30min
     Známky respirační insuficience
 
   Zajištění nitrožilního přístupu, odběry, monitorace EKG k detekci arytmií
  • ideálně 2 flexily, ev zvážit kanylaci v.scl. (alternativou je v akutním stadiu  v.jugularis nebo femoralis)
  • odběry:
    • KO, koagulace
    • ZBV
    • Na, K, Cl, Mg, Ca, P
    • ev toxikologie / hladiny AE
    • laktát
    • ABR (ev. arteriální ASTRUP)
  • 3 svodové EKG
   Klinické vyšetření
  • často modifikováno intu­bací a relaxací pacienta
  • relaxace je většinou vedena krátkodobě působícím sukcinylcholinem, při nedostupnosti EEG vyčkat několik minut na odeznění jeho efektu
   EEG monitorace
  • jako jediná metoda vyloučí nonkonvulzivní SE
    • v situaci, kdy se pacient po léčbě neprobírá a nevíme, zda pokračuje záchvat nebo se jedná o efekt medikace
    • u relaxovaného, tlumeného pacienta
   Korekce vnitřního prostředí
   Prevence renálního selhání při myoglobinurii
  • zvýšený obrat tekutin
  • alkalizace moči
  • manitol, diuretika
   Léčba hyperpyrexie  → více
  • vysoké horečky během delšího SE mohou signalizovat plicní nebo jinou infekci, mohou znamenat neuroinfekci, mohou být i projevem dysregulačním
  • horečky je nutno léčit agre­sivně, protože zhoršují sekundární cerebrální poškození a průběh SE samot­ného
  Antiedematózní terapie  → více
  • podat u prolongovaného SE
  Specifické postupy
  • zajistit kvalitní žilní přístup (2 flexily, ev. kanylace v.subclavia)
  • do získání žilního přístupu podávát léky per rectum (diazepam) nebo bukálně (midazolam)
  • podávat maximální dávky, rychlý loading
  •   vždy monitorovat EEG
    • po léčbě antiepilep­tiky může dojít k elektroklinické disociaci, tedy k potlačení klinického projevu křečí, zatímco koma a elektrografický záchvat trvají (NCSE)
    • EEG umožní sledovat pacienta v případě relaxace a tlumení
    • při barbiturátovém komatu EEG informuje o hloubce komatu a o případném návratu epi aktivity při odtlumování
   5-10 minut
Pokud není žilní přístup, pak:
Dormicum (midazolam) 10 mg bukkálně
Dormicum (midazolam)10 mg i.m.
Diazepam 10 mg rektálně
Poloviční dávky u starších pacientů nebo při váze < 50kg, dávky lze ev. opakovat za 10 min)
 
Žilní přístup je k dispozici
Rivotril (clonazepam) 1mg i.v - pomalá injekce (0,5 mg/min) - lze 1x opakovat za 5 min
Diazepam 5-10 mg i.v. bolus (rychlost 5 mg/min)  - lze 1x opakovat do dváky 20mg
 
   10-30 minut
EPANUTIN (phenytoin, amp/5ml/250mg 15-20 mg/kg - pomalá injekce (<  50 mg/min)
  • nezbytné je trvalé sledování EKG a TK. Pacient musí být sledován z hlediska výskytu známek dechové deprese. Při použití fenytoinu v léčbě status epilepticus a pro následné stanovení udržovacích dávek se doporučuje monitorování sérových hladin fenytoinu
  •   fenytoin kontraindikován při sinusové bradykardii,AV bloku, AV bloku 2. a 3. stupně a u pacientů s Adams-Stokesovým syndromem

DEPAKINE (valproat, amp/400mg) ) 30 mg/kg   i.v. bolus (rychlost 3-6mg/kg/min)   - tedy 5-10 minut

KEPPRA (levetiracetam, amp/5ml/500mg)  30-60 mg/kg během 10 minut
  • výhodné u hepatopatií, antikoagulovaných pacientů apod.
  •   nutná redukce dávky u renální insuficience  

VIMPAT (lacosamid, amp/20ml/200mg)  200-400 mg/kg loading během 3-5 minut

  • lze zkusit i u parc. SE    [Höfler, 2013]
  • elektivně zesiluje pomalou inaktivaci napěťově řízených („voltage-gated“) sodíkových kanálů a stabilizuje tak hyperexcitabilní membrány neuronů
  • KI u AV blokády 2. a 3.stupně a alergie na lacosamid
  • redukce dávky při těžší poruše ledvin (CLCR≤30 ml/min) na 1/2
  • při dobrém efektu za 12 h přechod  na VIMPAT tbl.  100mg 1-0-1 (ev. až 2x 200mg)
 
     30-60 minut
 
  • barbiturátové kóma je obvykle vedeno tiopentalem (ev. propofolem)
  • pacient je nejprve intubován a napojen na UPV (pokud nebylo provedeno dříve)
  THIOPENTAL (thiopental,  amp 500mg, 1000mg)
   bolus 100-250 mg i.v. během 20s
 
 poté bolus 50 mg á 2-3 min do ukončení záchvatu
   poté kontinuálně  3-5 mg /kg/h k zajištění burst-supression
 
     THIOPENTAL 1000mg/50ml FR (1ml=20mg)  inj i.v.
0,15-0,25 ml/kg bolus
       THIOPENTAL 1000mg/50ml FR  (1ml=20mg) injektomatem i.v. 0,05-0,15 ml/kg/h
    (1-6 mg/kg/h)
  nebo
   
  PROPOFOL  (propofol , amp/20ml/200 mg)  
 
loading dose  2mg/kg ev lze opakovat
      PROPOFOL 1% (1ml=10mg)  
      PROPOFOL 2% (1ml=20mg)  
 
  následná kontinuální infúze iniciálně  5-10 mg/kg/h
  poté 1-3 mg/kg/h k udržení burst-supression
     PROPOFOL  1%  neředěný injektomatem i.v. (1ml=10mg)
0.5-1 ml/kg/h
0.1-1.3 ml/kg/h
     PROPOFOL  2%  neředěný injektomatem i.v. (1ml=20mg)
0.25-0.5 ml/kg/h
0.05-1.5 ml/kg/h
 
  • EEG monitorace - udržovat burst-sup­pression vzorec
  • barbiturátové kóma může mít řadu kom­plikací včetně letálního plicního edému, infekčních komplikací zkrátit na nezbytné minimum
  • po 6 h poprvé zpomalit aplikaci barbiturátu na 1/3 a v EEG hlídat ev. nástup paroxyzmální aktivity
  • je-li záznam bez záchvatových projevů, vrátit se zpět k 1/2 dávky barbi­turátu a během následujících 12-24 hodin ji postupně snižovat
 

nebo

 
  DORMICUM (midazolam, amp/5mg)  
 
    DORMICUM amp/5mg  inj.  i.v.  loading dose
0,1-0,3 mg/kg
  kontinuálně 0,05-0,4 mg/kg/h  
      DORMICUM 4 amp (20mg)/20 ml FR injektomatem i.v.  (1ml=1mg) 0,1-0,3 ml/kg   bolus
      DORMICUM 4 amp (20mg)/20 ml FR injektomatem i.v.  (1ml=1mg) 0,05-0,4 ml/kg/h
     
 > 6 hodin
 
  • trvá-li po 6 hodinách paroxyzmální EEG vzorec, vést barbi­turátové kóma dále po dobu dalších 12 hodin, po nichž opět přejít na 1/3 dávky a sledovat vývoj v EEG
  • vymizela-li paroxyzmální aktivita, pomalu ukončovat kóma výše popsaným způsobem (díky kumulaci barbiturátu v organizmu a saturaci degradačních mechanizmů bude ukončování barbit. komatu delší)
  • v této fázi je indikována antiedematózní terapie (kortikoidy nebo manitol)
  MANITOL 15% (250ml/37,5g)   
  MANITOL 15% 250ml inf  i.v. 15 min bolus 1,5g/kg/15min
  MANITOL 15% 250ml inf  i.v.  30 min 0,25-0,5g/kg á 6-8 h
     
 > 18 hodin
 
  • další periody odtlumování po 24 nebo 36 hodi­nách
  • ev. alternativní postupy (propofol apod.).
  • vždy je třeba s předstihem 2 dnů - pokud nemocný přijímá nazogastrickou sondou - podávat antiepileptickou terapii, na niž chceme nemocného po odeznění SE navést
  • u dlouho trvajících SE je indikována plná terapie intrakraniální hypertenze
TOPlist